국립보건연구원, 타우 단백질 이동에 관여하는 FAM84B 확인…치매 치료 효과는 미검증

질병관리청 국립보건연구원은 5일 조간 자료에서 타우 단백질의 세포 간 이동에 관여하는 FAM84B 단백질을 확인했다고 밝혔다. 환자의 사후 뇌조직과 배양 신경세포를 함께 분석한 결과로, 사람의 치매 진행을 늦추는 치료법을 발견했다는 뜻은 아니다.

타우는 신경세포의 구조를 유지하는 단백질이다. 비정상적인 타우의 축적과 확산은 알츠하이머병을 비롯한 여러 신경퇴행성 질환 연구의 대상이지만, 세포에서 방출된 타우가 옆 세포로 옮겨지는 과정과 실제 질환 악화는 구분해야 한다.

사후 뇌조직과 배양 세포에서 찾은 단서

연구팀은 알츠하이머병 등 타우 관련 질환자의 사후 대뇌피질에서 FAM84B 양을 비교했다. 논문에 실린 해당 분석의 기증자는 건강 대조군 3명, 알츠하이머병 6명, 진행성 핵상마비 7명, 원발성 연령 관련 타우병증 3명 등이었다. 질환별 표본이 작아 환자 전체의 특징으로 일반화하기 어렵다.

알츠하이머병 환자 유래 줄기세포와 건강 대조군에서 만든 신경세포도 살폈다. 다만 두 집단에서 각각 두 세포 계통을 섞어 실험했기 때문에 개인별 유전적 차이와 질환 자체의 영향을 분리해 평가하기는 어렵다고 논문은 밝혔다.

배양 세포에서 FAM84B 발현을 늘리자 세포 밖으로 나온 타우가 늘었고, 이를 받아들인 주변 세포도 많아졌다. FAM84B를 제거한 세포에서는 반대 방향의 변화가 나타났다. 연구진은 염증 신호와 칼슘 신호, 세포의 물질 흡수 과정이 이 이동에 관여할 가능성을 제시했다.

타우 이동과 치매 진행은 다른 문제

이번 연구는 주로 세포와 줄기세포 유래 신경세포, 뇌 오가노이드에서 진행됐다. 오가노이드는 실험실에서 키운 뇌 유사 조직이다. 타우가 옆 세포로 이동했다는 관찰만으로 병적 타우 덩어리가 퍼지거나 인지기능이 악화했다는 결론을 낼 수 없다고 논문은 선을 그었다.

연구에 사용한 약물 다트롤렌은 배양계의 타우 이동을 줄였지만, 환자에게 투여해 치매 진행이나 증상이 개선되는지 시험한 결과는 아니다. 질병관리청도 동물실험 등 후속 검증이 필요하다고 밝혔다. 연구는 질병관리청 지원을 받았으며 논문 저자들은 이해충돌이 없다고 신고했다.

미국 국립노화연구소가 소개한 별도의 2020년 연구에서는 LRP1이라는 다른 수용체를 막았을 때 쥐 뇌의 타우 확산이 줄었다. 이는 타우 이동 경로 연구의 배경일 뿐 이번 FAM84B 결과가 독립적으로 재현됐다는 근거는 아니다.

자료: 질병관리청 보도자료(2026년 11월 4일) https://kdca.go.kr/bbs/kdca/42/313350/artclView.do?layout=unknown

원논문: Journal of Neuroinflammation(2026년 10월 2일) https://link.springer.com/article/10.1186/s12974-026-04069-7

배경 자료: 미국 국립노화연구소(2020년 4월 17일) https://www.nia.nih.gov/news/blocking-cellular-receptor-stops-spread-tau-mouse-brains

대표 이미지: AI 생성 이미지 / 데이마크